A Neurociência do Medo

 O medo é uma emoção primária e inata. Seu caráter adaptativo é essencial para a evolução de uma espécie, permitindo que os indivíduos reconheçam situações de perigo e reajam de modo a evitar consequências fatais, como a morte.

AS PRIMEIRAS HIPÓTESES SOBRE O MEDO:

    Em 1890, William James formulou as primeiras hipóteses sobre o medo. Segundo ele, o medo resultava da tomada de consciência de uma situação potencialmente perigosa pelo córtex cerebral. Para James, um indivíduo em um momento de perigo apresentaria respostas físicas a esse perigo antes mesmo de tomar consciência disso, ou seja, seu corpo iniciaria respostas simpáticas (como a taquicardia) antes mesmo de perceber que poderia estar em uma situação de vida ou morte. Nesse contexto, esse conjunto de respostas fisiológicas acionadas primeiramente seria a “emoção” e a conscientização que vem depois seria o “sentimento”.

DESCOBERTAS DO INÍCIO DO SÉCULO XX:

    No início do século XX, experimentos em animais mostraram que, mesmo sem os hemisférios cerebrais, ainda havia respostas emocionais, indicando que partes das emoções são reguladas por regiões encefálicas subcorticais. Em 1920, Walter B. Cannon realizou experimentos de estimulação e transecção no hipotálamo, região do diencéfalo, revelando que a estimulação podia produzir reações de raiva similares às de um animal em situação de estresse. Já nas transecções, animais que mantinham o hipotálamo continuavam a sentir raiva, enquanto aqueles sem o hipotálamo não apresentavam essa emoção.

    Propôs-se, então, que a informação sensorial, como a visão de um animal perigoso, seria inicialmente conduzida ao tálamo, outra região do diencéfalo e de lá, seguiria para o hipotálamo e ao córtex cerebral, onde ocorre a "tomada de consciência" da situação. A informação enviada ao hipotálamo geraria uma resposta emocional inconsciente, enquanto que a enviada ao córtex cerebral geraria o sentimento consciente.

O CIRCUITO DE PAPEZ

    Em 1937, James Papez ampliou essa teoria, incluindo um novo conjunto de estruturas no processamento emocional, criando o "circuito de Papez". Segundo ele, um estímulo externo geraria uma informação que seria levada ao tálamo, depois ao córtex sensorial e, em seguida, ao córtex cingulado, que está envolvido no processamento emocional. Simultaneamente, a informação seguiria do tálamo ao hipotálamo, que avaliaria a qualidade emocional do estímulo e enviaria um feedback ao tálamo anterior, completando o circuito para gerar a emoção.

A SÍNDROME DE KLÜVER-BUCY E O SISTEMA LÍMBICO:

    Outros experimentos, como a remoção dos lobos temporais, demonstraram que animais com grandes déficits de temor apresentavam lesões conhecidas como a "Síndrome de Klüver-Bucy". E foi somente após 1950 que o sistema processador das emoções foi chamado de "Sistema Límbico", incluindo outras regiões subcorticais como a amígdala e o hipocampo. Paul MacLean, criador desse termo, afirmava que o hipocampo seria a sede da consciência dos sentimentos e da expressão das respostas emocionais. No entanto, descobriu-se posteriormente que lesões no hipocampo afetam a memória, e não a emoção.

A IMPORTÂNCIA DA  AMÍGDALA:

    Em 1950, Lawrence Weiskrantz investigou a estrutura exata afetada na Síndrome de Klüver-Bucy usando macacos. Os macacos deviam pressionar alavancas para evitar um estímulo aversivo, como um choque. Macacos saudáveis aprendem rapidamente, por retroalimentação positiva,  a evitar o choque, mas macacos com lesões nas amígdalas não mostravam essa aprendizagem. Ou seja, a lesão na amígdala impedia os macacos de associar ações a consequências positivas ou negativas, não aprendendo a evitar o choque.

    Em 1980, outro experimento de condicionamento do medo foi realizado. Tocava-se um sino seguido de um choque. Animais saudáveis, depois de passar por esse processo algumas vezes, aprendiam a temer o sino, associando-o ao choque, mas animais com lesões nas amígdalas não conseguiam fazer essa associação.

    No ser humano, lesões na amígdala também resultam na incapacidade de associar um estímulo neutro, como um som, a um estímulo aversivo, como um choque, e de identificar expressões faciais de medo. Isso porque em indivíduos normais, a amígdala é ativada quando se observa expressões faciais de medo em outras pessoas, pela simples menção de que algo poderia gerar dor, ou pela observação de alguém sofrendo um estímulo aversivo, como um choque.

Fonte: Coleção Netter de Ilustrações Médicas - Vol. 7

  

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO MEDO:

    Os sinais e sintomas demonstrados por um indivíduo que está em uma situação de pânico podem ser explicados pela rede central do medo principalmente associadas a transmissões correlacionadas à atividade da amígdala. Estudos do início do século XIX demonstram que vias eferentes que partem do núcleo central da amígdala possuem diferentes destinos e são os responsáveis pelos sintomas característicos. O núcleo parabraquial que está envolvido no controle respiratório irá provocar o aumento no ritmo da respiração, já o núcleo lateral do hipotálamo é capaz de ativar o sistema nervoso simpático que gera o aumento do ritmo cardíaco, broncodilatação, midríase e outros sinais em situações de medo e estresse. Por fim, o locus ceruleus e outras áreas do hipotálamo ocasionam uma descarga de norepinefrina e de adrenocorticóides que contribuem para os indícios de uma situação em que o indivíduo se sinta em perigo.

    Entretanto, algumas pessoas que passaram por eventos traumáticos durante a vida, ou que possuem alguma influência genética, possuem um déficit neurocognitivo nestas vias de processamento do circuito do medo, o que pode gerar erros no processamento de sensações corporais que ocasionam estímulos excitatórios errôneos para a amígdala, que terá uma atividade aumentada com consequente ativação neuroendócrina e comportamental, caracterizando o transtorno de pânico, com diversos sintomas cognitivos e físicos. Portanto, o transtorno de pânico pode ser definido por crises inesperadas de medo e desespero sem que haja aparentemente algum risco real devido a hiperestimulação das vias que constituem a amígdala.

    Dessa forma, atualmente, há a possibilidade de se utilizar medicamentos e outras terapias alternativas, como a terapia cognitivo-comportamental, que atuam nas vias da rede do medo, a fim de melhorar a qualidade de vida de indivíduos que passam por ataques de pânico  frequentes e que interferem no seu dia a dia. Assim, o tratamento farmacológico que consiste no uso de antidepressivos benzodiazepínicos que atuam como inibidores seletivos da recaptura de serotonina é uma alternativa bastante escolhida para o controle das crises.

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Autoras: Rafaela Hey Guimarães, Ghiovanna Gigowski Biavati de Lima e Nayara Nunes Tagliari.

REFERÊNCIAS:

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‌MEZZASALMA, M. A. et al. Neuroanatomia do transtorno de pânico. Revista Brasileira de Psiquiatria, v. 26, n. 3, p. 202–206, set. 2004.

KANDEL, Eric; SCHWARTZ, James; JESSEL, Thomas; et al. Princípios de Neurociências. Porto Alegre: Grupo A, 2014. E-book. ISBN 9788580554069. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580554069/. Acesso em: 12 jul. 2024.

JONES, H R. Coleção Netter de Ilustrações Médicas - Vol. 7 - Sistema Nervoso - Parte 1 - Cérebro. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2014. E-book. ISBN 9788595152663. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595152663/. Acesso em: 12 jul. 2024.

LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: Grupo A, 2024. E-book. ISBN 9786558040231. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040231/. Acesso em: 12 jul. 2024.

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